Методы исследования

Основные симптомы и синдромы



1 2 3 4 5 

Явления мальабсорбции развиваются при мезентериальной ишемии, а также при выраженном застое, обусловленном правожелудочковой недостаточностью или констриктивным перикардитом.

Нарушения функции слизистой оболочки тонкой кишки. Причиной таких нарушений могут быть энтериты инфекционные (например, сальмонеллез, тропическая спру) и другой природы (радиационные, при склеродермии, болезни Крона), инфильтративные болезненные процессы (амилоидоз, а также лимфомы и лейкемии), генетические биохимические аномалии (целиакия, агаммаглобулинемия, абеталипопротеинемия), эндокринные расстройства (диабет, гипер- и гипотиреоз, гипопаратироз), а также воздействие некоторых лекарств - слабительных средств, цитостатиков, ПАСК, холестирамина.

Патоморфология слизистой оболочки тонкой кишки в основном характеризуется изменениями, типичными для заболевания, приведшего к синдрому мальабсорбции. Однако при всех видах патологии в конечном итоге устанавливают дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки. Определяются укорочение и уплощение ворсин, в поздних стадиях - почти полное их отсутствие, развитие фиброзной ткани. Резко ослаблена активность кишечных ферментов.

Клиническая картина синдрома очень многообразна и зависит от характера основного заболевания, степени и локализации поражения кишечника. Иногда местные кишечные симптомы могут отсутствовать, а доминируют общие проявления вследствие нарушения обмена веществ и функций ряда органов и систем, обусловленных недостаточным поступлением к тканям и клеткам пищевых веществ.

Диарея связана с недостаточностью всасывания воды и электролитов из-за присутствия в просвете кишечника неабсорбированных желчных и жирных кислот. Стеаторея возникает из-за изменения всасывания жиров.

Уменьшение массы тела, достигающее степени истощения и даже кахексии, происходит из-за недостаточного всасывания белков, жиров, углеводов и витаминов.

Отеки и асцит обусловлены гипопротеинемией (гипоальбуминемией).

Остеопороз, остеомаляция и боль в костях развиваются в результате белковой и кальциевой недостаточности.

Анемия вызвана дефицитом железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.

Геморрагический синдром обусловлен дефицитом витамина К и уменьшением синтеза протромбина, а также факторов VII, IX и X.

Стоматит, глоссит и хейлит развиваются из-за недостатка железа и витаминов.

Характерны также астения, трофические изменения кожи, ногтей, аменорея. Возникает синдром гипофизарной недостаточности, страдает функциональная способность поджелудочной железы.

Диагностика. Исследование кала позволяет обнаружить непереваренные мышечные волокна и нейтральные жиры, что важно для подтверждения стеатореи.

Проба с D-ксилозой (определение содержания в крови и выделения с мочой после приема внутрь 25 г ксилозы) особенно характерна при поражении проксимальных отделов тонкой кишки.

Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и кишечника предоставляет важную информацию.

В специализированном гастроэнтерологическом отделении возможно раздельное определение всасывания белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Вводят радионуклид внутрь или через зонд непосредственно в тонкую кишку и определяют последовательное нарастание радиоактивности крови. Во всех случаях синдрома мальабсорбции появление исследуемого вещества в крови запаздывает и сохраняется низкая концентрация в течение всего периода исследования. Учитывают также выделение многих препаратов с фекалиями.

Биопсия тонкой кишки важна для дифференциальной диагностики при синдроме мальабсорбции.

Лечение направлено на коррекцию имеющихся расстройств с учетом основного заболевания.

ЖЕЛТУХА - желтое окрашивание кожи, конъюнктивы глаз и других тканей, обусловленное увеличением содержания билирубина в крови. Незначительная желтуха лучше всего определяется путем осмотра склер при естественном освещении и обычно распознается, когда уровень сывороточного билирубина достигает 2-2,5 мг%. При заболеваниях печени и желчных путей причиной желтухи может быть нарушение не только функции печеночных клеток, захвата билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (увеличение содержания в крови непрямого билирубина, цвет мочи не изменяется), но и экскреции (внутрипеченочный холестаз), а также пассажа желчи по желчным протокам (внепеченочный холестаз). Холестаз характеризуется увеличением содержания в крови прямого билирубина, темным окрашиванием мочи и обесцвечиванием кала.

ПАЛЬМАРНАЯ ЭРИТЕМА И КОЖНЫЕ АНГИОМЫ. Пальмарная эритема - симметричная малиново-красная пятнистая окраска кожи ладоней и стоп, особенно выраженная в области тенара и гипотенара. Чаще наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Сосудистые "звездочки" ("паучки", телеангиэктазии, звездчатые ангиомы) - стойкие локальные расширения мелких сосудов кожи, состоящие из центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паука. Обычно обнаруживаются над пупком, на лице, шее, плечах, предплечьях, тыльной поверхности кистей и часто наблюдаются при активных заболеваниях печени. Появление нескольких сосудистых "звездочек" у женщин, особенно в период беременности, - не патология, а появление их у мужчин - всегда патологический признак и требует тщательного исследования печени.

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ. Увеличение печени свидетельствует о первичном или вторичном поражении органа, однако отсутствие увеличения еще не исключает ее серьезное заболевание. В положении лежа большая часть печени располагается за правой половиной грудной клетки. В норме край печени может пальпироваться на 1-2 см ниже правой реберной дуги, и возможность его пальпации не всегда означает гепатомегалию. При осмотре печени наряду с возможностью пальпации нижнего края имеют значение расположение верхней границы печеночной тупости (в норме на уровне V ребра по правой среднеключичной линии) и особенности телосложения. Край печени при глубоком дыхании смещается на 1-3 см.

Основными причинами гепатомегалии являются застой крови (при сердечной недостаточности, тромбозе печеночных вен), холестаз при обструкции желчных протоков, инфильтративные заболевания (лейкоз, лимфома), жировая дистрофия, болезнь Гоше и некоторые другие липидозы, гемохроматоз и гемосидероз, туберкулез, саркоидоз, воспалительные заболевания (гепатиты инфекционной и лекарственной этиологии, циррозы), опухоли (первичные и метастатические), кисты, врожденный фиброз печени. Важно пальпировать как левую, так и правую долю печени и определять их консистенцию, форму, размеры. Край печени болезнен и часто закруглен при воспалении (гепатит) и остром застое (сердечная декомпенсация). Пульсация печени может быть при недостаточности трехстворчатого клапана. Карциноматозная печень имеет каменистую плотность, значительно уплотнена печень при циррозе. Наибольшее увеличение печени обнаруживается при карциномах (первичных и метастатических), выраженной жировой инфильтрации, застойной недостаточности сердца, лимфогранулематозе и амилоидозе

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ включает в себя как легкие нарушения функции печени, выявляемые при проведении функциональных проб печени и протекающие без явных клинических проявлений (малая печеночная недостаточность), так и тяжелые поражения, для которых характерны печеночная энцефалопатия, желтуха и геморрагический синдром (большая печеночная недостаточность). Выделяют 2 основные формы большой печеночной недостаточности.

Печеночно-клеточная недостаточность (истинная) развивается в результате поражения паренхимы печени, как, например, при тяжелом течении острого вирусного гепатита или отравлении гепатотоксическими ядами, а также при хронических прогрессирующих заболеваниях печени, причем в этом случае провоцирующими факторами могут быть желудочно-кишечные кровотечения, электролитные нарушения, обусловленные рвотой или чрезмерной диуретической терапией, лекарственные препараты (наркотики, транквилизаторы), интеркуррентная инфекция, оперативные вмешательства. Для этой формы характерно снижение биохимических показателей, отражающих нарушение синтетической функции печени (синдром гепатодепрессии).

Портально-печеночная недостаточность (экзогенная) появляется в результате внутри- и внепеченочного шунтирования портальной венозной крови, содержащей большое количество токсинов, обычно нейтрализующихся в печени в системную циркуляцию. В сыворотке крови обнаруживается повышенное количество аммиака.

Печеночная энцефалопатия возникает в результате воздействия на мозг токсичных веществ, которые всасываются в кишечнике и не метаболизируются в печени. Характеризуется нарушением сознания и поведения, личностными изменениями, неустойчивыми неврологическими знаками, особенно астериксисом или "хлопающим" тремором. Может быть острой и обратимой или хронической и прогрессирующей, в тяжелых случаях наблюдаются необратимая кома и смерть. В основе синдрома лежат тяжелая гепатоцеллюлярная дисфункция и (или) внутрипеченочное и внепеченочное шунтирование портальной венозной крови

1 2 3 4 5