Методы исследования

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 . . . . . .15 



Лечение. Неосложненные эрозии проходят без лечения. Кровотечение из эрозий обычно прекращается под воздействием консервативной гемостатической терапии. При продолжающемся кровотечении гемостаз может быть достигнут местным воздействием на очаг кровотечения через эндоскоп и промыванием желудка "ледяной" водой. Однако при профузном кровотечении приходится решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.

Хронические эрозии - своеобразные изъязвления, в основании которых содержится грануляционная ткань с большим количеством сосудов, но без разрушения мышечной пластинки слизистой оболочки, что характерно для язвы. Они обнаруживаются при гастроскопии у 4,3% пациентов, обследованных по поводу боли в верхних отделах живота.

Этиология и патогенез остаются во многом невыясненными. Считается, что эти эрозии могут быть изъязвившимися гиперплазиогенными полипами, что их происхождение связано с патологической микрофлорой и иммунными нарушениями, лимфоцитарным гастритом, дуоденогастральным рефлюксом, длительным приемом лекарственных препаратов, таких, как атропин, индометацин, кортикостероиды. Эрозивные полиповидные образования в желудке могут быть проявлением болезни Крона. Выбухание эрозий в просвет желудка обусловлено отеком, фибринозным пропитыванием слизистой оболочки, разрастанием соединительной ткани в зоне эрозий.

Клиническая картина неспецифична. Эрозии могут проявляться язвенно-подобным или гастритическим синдромом либо протекать бессимптомно. Хронические эрозии практически не осложняются кровотечением.

Диагностика. При эндоскопическом исследовании эрозии легко обнаруживаются, чаще бывают множественными, локализуются в антральном отделе желудка, имеют вид полиповидных образований с центральным дефектом овальной или округлой формы. Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно гиперемирована, отечна или почти не изменена. Размеры образований различны - от маленьких (0,2-0,4 см в диаметре) до крупных (0,8-1,5 см). В период ремиссии хронические эрозии становятся малозаметными и выглядят как небольшое возвышение слизистой оболочки с небольшим втяжением на вершине. В некоторых случаях они могут подвергаться обратному развитию.

Лечение. Проводят дифференцированно в зависимости от преобладания клинических симптомов и наличия сопутствующих заболеваний органов пищеварения. При язвенно-подобном синдроме и при сочетании с язвенной болезнью назначают обычную противоязвенную терапию. Однако для получения эффекта в отношении эрозий приходится проводить более длительный курс лечения (2-3 мес). При преобладании гастритического синдрома рекомендуется проводить лечение карбеноксолоном натрия (биогастрон) по 100 мг (2 таблетки) 3 раза в день через 30 мин после еды. При обнаружении Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки следует проводить ирадикацию (см. Язвенная болезнь). У отдельных больных, несмотря на проводимое консервативное лечение, не удается добиться ремиссии. В этих случаях можно прибегнуть к удалению эрозий через эндоскоп с помощью стандартной петли, используемой при полипэктомии.

Больные с хроническими эрозиями должны находиться под диспансерным наблюдением с контрольным гастроскопическим исследованием 1-2 раза в год.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Это заболевание широко распространено. Считается, что 2 - 5% взрослого населения страдают язвенной болезнью; преимущественно заболевают мужчины в возрасте до 50 лет. Преобладает дуоденальная локализация язв над желудочной в общей пропорции 4:1. У лиц молодого возраста это преобладание оказывается более выраженным и достигает 13:1.

Этиология. Предложено несколько теорий развития язвенной болезни (ЯБ): сосудистая, травматическая, воспалительно-гастритическая, аллергическая, гормональная, теория первичности моторных нарушений, кортико-висцеральная, нейрогенная (нервно-рефлекторная), психосоматическая ("стрессовой дезадаптации"), ацидопептическая, инфекционная (Helicobacter pylori). Каждая из указанных теорий заслуживает внимания, так как отражает одну из граней этой сложной проблемы, но не объясняет всего многообразия причин, приводящих к развитию заболевания.

С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) нейропсихические факторы; 3) алиментарные факторы; 4) вредные привычки; 5) побочное воздействие некоторых лекарственных средств.

Наследственная предрасположенность занимает важнейшее место. Однако наследуется не само заболевание, установлен ряд генетических факторов, наличие которых предрасполагает к возникновению ЯБ. Так, наследственно обусловленные увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена и расстройство гастродуоденальной моторики способствуют повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; к снижению ее резистентности приводит дефицит фукомукопротеидов слизи и недостаточность выработки секретируемого IgA, выполняющих защитную функцию. Наследственная предрасположенность реализуется при неблагоприятных воздействиях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофе), некоторые лекарственные препараты, в первую очередь нестероидные противовоспалительные средства, также могут явиться разрешающим фактором возникновения заболевания и вызывать ее рецидивы.

Патогенез. В последние годы решающим звеном в патогенезе ЯБ стали считать нарушение равновесия между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К "факторам агрессии" относятся усиление воздействия ацидопептического фактора, обусловленное увеличением массы секреторных клеток и усилением продукции соляной кислоты и пепсина; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

"Факторами защиты" являются резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов; желудочное слизеобразование; адекватная продукция гидрокарбонатов; активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки; хорошее кровоснабжение слизистой оболочки; нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки; иммунная защита.

В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori (HP). Роль HP в развитии ЯБ двояка: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, он постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НС1, с другой стороны, ряд штаммов HP (CagA фенотин Нр) выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку.

Равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях окружающей и внутренней среды организма поддерживается с помощью регулирующей нейроэндокринной системы, которая включает парасимпатическое звено вегетативной нервной системы, систему гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы и, наконец, гастроинтестинальные гормоны.

Клиническая картина. В большинстве случаев, особенно при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, характерна четкая связь возникновения боли с приемом пищи. Различают раннюю боль, возникающую через 0,5-1 ч, позднюю - через 1,5-2 ч после еды и "голодную" боль, появляющуюся натощак и прекращающуюся после приема пищи. Близкой к "голодной" является ночная боль.

Различные диспепсические симптомы (изжога, тошнота, рвота, запор) могут быть даже более выраженными, чем болевые ощущения.

Отличительной особенностью язвенной болезни является периодичность течения. Периоды обострения, которые обычно продолжаются от 3 до 6 нед, сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 . . .. . .15