Методы исследования

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 . . . . . .15 



ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ. Неоднородная по составу группа заболеваний, объединенная общим признаком - образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях, на фоне других заболеваний или бывают следствием проводимой лекарственной терапии. Соответственно выделяются стрессовые язвы, язвы при заболеваниях внутренних органов, лекарственные язвы, эндокринные язвы.

Стрессовые язвы. К стрессовым гастродуоденальным язвам принято относить острые, чаще множественные эрозивно-язвенные поражения преимущественно желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); после обширных полостных операций; при тяжелых ранениях и травмах. Способствуют возникновению стрессовых язв гиповолемический шок, длительная артериальная гипотензия, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная недостаточность, сепсис. Вероятность образования язв резко увеличивается при сочетании трех и более факторов риска. Считается, что при стрессовых ситуациях эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65- 80% пораженных.

Ведущую роль в патогенезе стрессовых язв играют ишемия слизистой оболочки вследствие расстройства микроциркуляции, увеличение выброса при стрессе биологически активных веществ (АКТГ, кортикостероиды, катехоламины, гистамин), нарушение моторики (парез желудка, дуоденогастральный рефлюкс), которые оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку.

Стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются только с возникновением осложнений, прежде всего язвенного кровотечения.

Гастродуоденальные язвы при заболеваниях внутренних органов. Ишемические язвы могут возникать при сердечной недостаточности. Они чаще локализуются в желудке, бывают множественными, могут наблюдаться гигантские язвы диаметром более 3 см. Язвы нередко протекают бессимптомно и проявляются только при возникновении кровотечения.

Крупные язвы желудка, возникающие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты, принято относить к "старческим". "Старческие" язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и малотипичной клинической картиной.

При хронических неспецифических заболеваниях легких в 10-20% случаев обнаруживаются гастродуоденальные язвы. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксии и циркуляторным расстройствам. Характерно, что они редко осложняются кровотечением.

Гепатогенные язвы развиваются у больных циррозом печени. Распространенность язв среди этих больных в 2-6 раз больше, чем среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печени и нарушения ее функции. Образование гепатогенных язв объясняется снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в системе воротной вены. Для гепатогенных язв характерно малосимптомное течение, они одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко осложняются кровотечением. Хронические гепатогенные язвы плохо поддаются консервативному лечению.

Происхождение панкреатогенных язв обусловлено уменьшением интрадуоденального поступления гидрокарбонатов при далеко зашедшей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или при недостаточной продукции эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки секретина, стимулирующего продукцию щелочного компонента сока поджелудочной железы. Панкреатогенные язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке, нередко в постбульбарной ее части.

При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживаются у 10-15% больных. Особенно часто язвы регистрируются при применении программного гемодиализа и после пересадки почки (в 20-30% случаев). Риск возникновения гастродуоденальных язв повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных. Причинами язвообразования являются уремическая интоксикация, гипергастринемия, обусловленная уменьшением разрушения гастрина в почках, а также лекарственные воздействия, в первую очередь стероидных гормонов, применяемых в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы почечного генеза одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке, протекают малосимптомно и почти в 20% случаев осложняются кровотечением.

Лекарственные язвы. В группу лекарственных язв включаются язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие при приеме ряда лекарственных средств, оказывающих побочное ульцерогенное действие: ацетилсалициловая кислота (аспирин), индометацин, другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные препараты, резерпин. Перечисленные лекарственные препараты чаще провоцируют рецидив язвенной болезни или реализуют генетическую предрасположенность к заболеванию, но могут и вызвать образование множественных острых дефектов слизистой оболочки, характерных для симптоматических язв. Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, при длительном лечении, особенно больных с тяжелым течением основного заболевания. Наибольшее ульцерогенное действие оказывает аспирин.

Патогенез лекарственных язв многообразен. Нестероидные противовоспалительные средства прежде всего воздействуют на защитный барьер слизистой оболочки путем непосредственного его повреждения, изменения качественного состава слизи, подавления синтеза простагландинов. Глюкокортикоиды усиливают кислотопродукцию, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость регенерации поверхностного эпителия. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серотонин, гистамин), увеличивающих продукцию соляной кислоты.

Лекарственные язвы, даже когда они возникают у больных язвенной болезнью, нередко протекают бессимптомно, бывают множественными, часто осложняются кровотечением.

Синдром Золлингера-Эллисона. Начальное представление, что только гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы является причиной синдрома Золлингера-Эллисона, в настоящее время пересмотрена. У 85-90% больных гастринома действительно располагается в поджелудочной железе, однако у 10-15% пациентов она может локализоваться в других органах (чаще в нисходящей части двенадцатиперстной кишки). Приблизительно у 25% больных синдром Золлингера-Эллисона служит проявлением генетически обусловленного множественного эндокринного аденоматоза I типа (см. Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы).

Синдром Золлингера-Эллисона относится к редкой патологии; заболеваемость составляет 1-4 на 1 000 000 населения в год. В 60-90% случаев гастринома оказывается злокачественной. Язва у большинства больных локализуется в двенадцатиперстной кишке. Решающую роль в образовании гастродуоденальных язв при синдроме Золлингера-Эллисона принадлежит резкой гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина.

Обычно это язвы, имеющие семейный характер, множественные, расположенные в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, часто рецидивирующие, резистентные к достаточно упорной терапии. Характерно, что после резекции желудка снова возникают пептические язвы культи желудка. Важным диагностическим признаком является высокий уровень базальной кислой продукции (более 15 ммоль/ч). Абсолютное значение для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона имеет повышение гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл.

Гиперпаратиреоз. В этом случае гастродуоденальные язвы встречаются в 10 раз чаще, чем язвенная болезнь, среди остального населения. Язвы обычно локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, отличаются упорным течением.

Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции соляной кислоты и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 . . .. . .15