Методы исследования

Основные симптомы и синдромы



1 2 3 4 5 



Лечение направлено на уменьшение всасывания аммиака и других токсинов в кишечнике. В случае гастроинтестинального кровотечения кровь из кишечника должна быть быстро удалена с помощью клизм и слабительных. Белок исключается из диеты. Назначается лактулоза или лактитол в дозе 30-50 мл каждый час до наступления диареи, затем доза уменьшается до 15-30 мл 3 раза в день. Кишечную продукцию аммиака можно также уменьшить пероральным приемом неомицина в дозе 0,5-1 г каждые 6 ч или других антибиотиков, угнетающих кишечную флору.

Геморрагический синдром при заболеваниях печени обусловлен уменьшением синтеза факторов свертывания. В ряде случаев возможны тромбоцитопения и тромбоцитопатии. При холестазе с уменьшением поступления витамина К развивается дефицит протромбина, а также факторов VII, IX и X.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Повышение давления более 30 см водяного столба в системе воротной вены происходит при возникновении препятствия кровотоку. В зависимости от локализации патологического процесса, вызвавшего нарушение портального кровотока, выделяют следующие формы портальной гипертензии:


надпеченочная, при которой препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Бадда-Киари);

печеночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени, наблюдаемая при циррозе;

подпеченочная, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены).
Отсутствие клапанов и высокое давление в портальной венозной системе облегчает ретроградный ток крови в систему полых вен с более низким давлением. Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, перед ней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве. Основные клинические проявления портальной гипертензии включают кровотечения из варикозно-расширенных вен, спленомегалию с гиперпленизмом, асцит, печеночную энцефалопатию.

Лечение портальной гипертензии, вызванной циррозом печени, назначается обычно при развитии ее осложнений. Для уменьшения портального давления может применяться хирургическая декомпрессия, однако операции по созданию портокавальных анастомозов не приводят к увеличению продолжительности жизни больных. По некоторым данным, бета-блокаторы могут уменьшать портальное венозное давление, в то же время эффективность фармакологических препаратов остается недоказанной. Успешное лечение больных алкогольным гепатитом и другими заболеваниями печени способствует снижению портального давления и уменьшению размеров варикозных узлов. Однако в общем портальная гипертензия, вызванная циррозом, необратима.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН чаще возникает из вен гастроэзофагеальной области, но возможно из области любого портокавального анастомоза. Факторы, способствующие возникновению кровотечения, точно не установлены, тем не менее они включают размеры варикозных узлов и выраженность портальной гипертензии.

Кровотечение возникает обычно без каких-либо явных провоцирующих факторов и протекает безболезненно, с обильной кровавой рвотой и наличием или отсутствием мелены. Связанные с этим симптомы (от легкой постуральной тахикардии до глубокого шока) зависят от выраженности кровопотери и степени гиповолемии. Для выявления кровотечения из верхних отделов гастроинтестинальной системы наиболее эффективна фиброгастродуоденоскопия. Необходима быстрая оценка степени кровопотери и энергичное ее восполнение адекватным количеством свежезаготовленной крови. Важно восполнение факторов свертывания крови переливанием свежезамороженной плазмы, особенно у больных с коагулопатией, проведение гемостатической терапии: аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, дицинон. Только при достижении гемодинамической стабильности внимание должно быть направлено на специальные диагностические исследования и другие терапевтические воздействия с целью предупреждения дальнейшего кровотечения.

Примерно в половине случаев кровотечение прекращается без вмешательства, но риск рецидива при этом очень высок. При остром кровотечении могут применяться вазоконстрикторы (вазопрессоры), зондовая тампонада, эндоскопическое склерозирование варикозно-расширенных узлов. Внутривенное введение вазопрессина в дозе 0,1-0,9 ед. в минуту приводит к генерализованной вазоконстрикции, обусловленной уменьшением потока крови в портальной венозной системе, но в половине случаев кровотечение может возобновиться после прекращения действия вазопрессина. При кровотечении, продолжающемся более суток, на срок не более 24-48 ч вводят пищеводный зонд Блэкмора, обеспечивающий сдавление варикозных узлов. В случае неэффективности предыдущих способов воздействия применяется эндоскопическое склерозирование варикозно-расширенных вен. Хирургическое лечение наложением портокавального анастомоза не оправдало себя из-за высокой операционной и послеоперационной летальности.

СПЛЕНОМЕГАЛИЯ
развивается при тяжелой портальной гипертензии. В редких случаях выраженная спленомегалия при непеченочном заболевании может способствовать появлению портальной гипертензии вследствие увеличения кровотока через селезеночную вену. Обычно протекает бессимптомно. Выраженная спленомегалия может приводить к тромбоцитопении или панцитопении. При отсутствии цирроза спленомегалия в сочетании с кровотечениями из варикозно-расширенных вен возможна при тромбозе селезеночной вены.

При выраженном увеличении селезенки спленэктомию иногда проводят во время наложения портокавальных анастомозов. Изолированная тромбоцитопения редко бывает настолько значительной, чтобы для ее купирования потребовалось удаление селезенки (см. также Главу 3).

АСЦИТ - скопление жидкости в брюшной полости. При заболеваниях печени обусловлен не только портальной гипертензией, но и гипоальбуминемией с водно-электролитными расстройствами. Чаще всего наблюдается при циррозе, активном гепатите, тяжелом алкогольном гепатите, синдроме Бадда-Киари. Чрезмерные усилия по лечению асцита опасны и могут способствовать быстрому уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и почечной недостаточности. При сочетании асцита с периферическими отеками целесообразно снижение массы тела не более 1 кг в сутки, при наличии только асцита - не более 0,5 кг. В связи с необходимостью ежедневного контроля содержания электролитов и массы тела лечение целесообразно начинать в стационаре. Рекомендуется постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшается функция почек. Одна из важных рекомендаций - ограничение соли до 800 мг натрия (2 г натрия хлорида) в сутки, что бывает часто достаточным для индуцирования диуреза. При отсутствии эффекта проводится диуретическая терапия. Препаратом выбора является спиронолактон (альдактон, верошпирон), который принимают по 25 мг 4 раза в день. При необходимости доза увеличивается через несколько дней до 400 мг в сутки. При неэффективности осторожно назначают более мощные проксимально действующие диуретики (фуросемид, тиазиды, этакриновая кислота). Обычно сочетание спиронолактона с 40-80 мг фуросемида достаточно для увеличения диуреза у большинства больных. У отдельных больных циррозом печени асцит рефрактерен к проводимой медикаментозной терапии. В этих случаях при гипоальбуминемии помогает переливание альбумина, в других - операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока

У некоторых больных с массивным асцитом и выраженными дыхательными нарушениями иногда приходится использовать терапевтический парацентез.

ЖЕЛЧНАЯ КОЛИКА. Приступ сильнейших болей в правом подреберье является характерным симптомом желчнокаменной болезни и возникает вследствие закупорки пузырного или общего желчного протока конкрементом. Обычно провоцируется обильным приемом пищи, особенно жирной

1 2 3 4 5